В диагностическом центре МедЭрбис вы сможете вылечить болезни сердечно-сосудистой системы (ССС) :

ВСД Как правило, вегетососудистая (она же вегетативная) дистония дает о себе знать еще в детстве. Страдающие ею дети капризны, конфликтны, часто болеют, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. Слабеньких, бледных, склонных к обморокам и эмоциональным перепадам ребятишек можно смело зачислять в "инвалиды вегетативной нервной системы", считают врачи.
С годами "слабость" лишь усугубляется. Специалисты убеждены: частые перепады давления, эмоциональная неустойчивость, приливы жара и обильной потливости "переходного" возраста - не что иное, как проявление вегетативной дистонии. Помимо гормонального сдвига, выбить из колеи предрасположенного к подобным срывам человека может хронический стресс, а также серьезная болезнь, чрезмерная физическая нагрузка, сильное эмоциональное потрясение (потеря близкого, работы, развод).
Нейроциркуляторная дистония (НЦД, вегето-сосудистая дистония) имеет функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.
Изменения, обусловленные сбоями в управлении тонусом симпатической и парасимпатической систем (относятся к вегетативной нервной системе) со стороны высших вегетативных центров, могут привести к развитию так называемой вегетативной дистонии. Чаще всего она проявляется расстройством сердечно-сосудистой деятельности с развитием сосудистой дистонии. У некоторых людей вегетативная дистония наблюдается c рождения: они плохо переносят жару или холод, при волнении краснеют или бледнеют, покрываются потом. У детей вегетативная дистония может проявляться ночным недержанием мочи. У взрослых (чаще у женщин) нарушение регуляторных функций вегетативной нервной системы иногда протекает в виде приступов - вегетативных кризов.
Сосудистая дистония возникает на почве нервного перенапряжения или после острых и хронических инфекционных заболеваний, отравлений, витаминной недостаточности, нервных срывов. Симптомы сосудистой дистонии могут быть постоянными или проявляться приступами - вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Постоянные симптомы чаще бывают при врожденной неустойчивости нервной системы. Такие люди плохо переносят перемену погоды; при физической работе и эмоциональных переживаниях легко бледнеют, краснеют, испытывают сердцебиение, повышенную потливость. Вегетативно-сосудистые пароксизмы начинаются либо с головной боли, либо с боли в области сердца и сердцебиения, покраснения или побледнения лица. Поднимается кровяное давление, учащается пульс, повышается температура тела, начинается озноб. Иногда возникает беспричинный страх. В других случаях наступает общая слабость, появляются головокружение, потемнение в глазах, потливость, тошнота, снижается кровяное давление, уряжается пульс. Приступы длятся от нескольких минут до 2 - 3 часов, и у многих больных проходят без лечения. При обострении сосудистой дистонии кисти и стопы становятся багрово-синюшными, влажными, холодными. Участки побледнения на этом фоне придают коже мраморный вид. В пальцах появляются онемение, ощущение ползания мурашек, покалывание, а иногда боли. Повышается чувствительность к холоду, руки и ноги сильно бледнеют, иногда пальцы становятся одутловатыми, особенно при длительном переохлаждении кистей или стоп. Переутомление и волнение вызывают учащение приступов. После приступа на несколько дней может остаться чувство разбитости и общего недомогания.
Одной из форм вегетативно-сосудистых пароксизмов является обморок. При обмороке внезапно темнеет в глазах, бледнеет лицо, наступает сильная слабость. Человек теряет сознание и падает. Судорог обычно не бывает. В положении лежа обморок проходит быстрее, этому способствует также вдыхание через нос нашатырного спирта.

Энцефалопатия - комплексный термин, используемый для обозначения различных по этиологии невоспалительных процессов, структурно или функционально поражающих головной мозг. Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка. Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

Приобретенная энцефалопатия может появляться в более позднем возрасте как последствие инфекционного заболевания, интоксикации, различных структурных и функциональных изменениях сосудов головного мозга, его опухолей, травм и т.д. Как правило, болезнь не отличается выраженной симптоматикой, однако можно выделить ряд проявлений, косвенно указывающих на наличие патологического процесса: чрезмерная раздражительность, быстрая утомляемость, бессонница, головная боль, расстройства памяти, нарушения интеллекта, потеря контроля над эмоциональными проявлениями, немотивированная агрессия, астения.

Если причиной энцефалопатии послужило отравление (алкоголем или другими токсичными веществами), заболевание может характеризоваться как острым течением, с возникновением специфических психозов, так и хроническими прогрессирующими разрушениями. В любом случае, не зависимо от этиологии и формы, заболевание требует профессиональной консультации и назначения адекватного конкретной ситуации курса лечения.

кардиодистрофии - это некоронарогенные, невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежат нарушения метаболизма и образования энергии, связанные с некардиальными (экзо или эндогенными) патологическими воздействиями. Миокардиодистрофию (МКД) следует считать особым, специфическим заболеванием. Принципиально важно отметить обратимость дистрофии миокарда во многих случаях, на что указывал еще Г.Ф.Ланг, основоположник учения о миокардиодистрофиях.
Среди разновидностей миокардиодистрофий (МКД), имеющих наиболее важное клиническое значение в практике терапевтов выделяют следующи Клинические проявления МКД разнообразны - от "безобидного" латентного течения до тяжелой стадии сердечной недостаточности или внезапной смерти. Своеобразная клиническая окраска МКД зависит от характера основного заболевания. Для климактерической (дисгормональной) МКД характерны кардиалгии, длящиеся несколько часов или дней, сердцебиения, аритмии, ощущения недостатки воздуха, головокружения, выраженные вегетативные расстройства, колебания артериального давления и общая невротизация больных.
При тиреотоксикозе, например, в результате воздействия тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему развивается тахикардия, пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия ("тиреотоксическое сердце"). А гипотиреоз проявляется брадикардией, нарушениями проводимости, низкоамплитудной ЭКГ. Но и в том и в другом случае в итоге развивается сердечная недостаточность.
МКД при сахарном диабете связана как с атеросклерозом коронарных артерий, так и с дистрофией на фоне микроангиопатии, поэтому диагностика этого вида миокардиодистрофии затруднена, особенно при сочетании сахарного диабета с ИБС. Неспецифические боли в области сердца, неопределенные изменения на ЭКГ, отсутствие ЭКГ динамики при пробе с физнагрузкой на фоне эндокринной патологии помогают дифференцировать МКД от ИБС.
Алкогольная МКД представляет большую социальную проблему, так как с ней связана высокая частота внезапной смерти на фоне электрической нестабильности миокарда и жизнеопасных аритмий. Они возникают либо сразу после употребления алкоголя, либо через несколько часов или суток. Так же внезапно или исподволь развивается застойная сердечная недостаточность. При развернутой картине, на поздних стадиях заболевания находят кардиомегалию, ритм галопа, застойные явления в легких, расширение шейных вен, периферические отеки. Больные, продолжающие принимать алкоголь, погибают от сердечной недостаточности, аритмий и легочных эмболий. У большинства больных, отказавшихся от алкоголя, наступала компенсация сердечной деятельности на фоне кардиальной терапии или даже без нее.
Для выяснения этиологии миокардиодистрофии проводят специальные исследования для установления эндокринной патологии, очагов хронической инфекции, интоксикации, анемии и других заболеваний. ЭКГ - основной метод диагностики МКД различного генеза, хотя ЭКГ-изменения неспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Отмечаются снижение вольтажа желудочковых комплексов (QRS), нарушения возбудимости и проводимости, деформации зубца "Т" (низкий, изоэлектричный, отрицательный),нарушения процессов реполяризации в миокарде, удлинение интервала Q-Т и другие изменения. Как правило, в большинстве случаев при МКД фармакологические пробы с калием (4-6 г на прием), обзиданом (40-80 мг), изоптином (40-80 мг) нормализуют ЭКГ изменения, что не характерно для других заболеваний. Таким образом, положительные медикаментозные пробы косвенно свидетельствуют о калиевом или катехоламиновом генезе дистрофии миокарда.

Ревматизм - (острый ревматизм, острый суставной ревматизм), осложнение стрептококковой инфекции, для которого характерны лихорадка, опухание суставов и воспалительное поражение сердца. Ревматизм - болезнь преимущественно молодого возраста. Связанное с ним ревматическое поражение сердца - одна из основных причин смерти (в США по этой причине погибает около 50 000 человек ежегодно). Заболевание чаще начинается в холодное время года, главным образом в северных широтах. Хотя ревматизм и не эпидемическая болезнь, предшествующая ему стрептококковая инфекция может носить характер эпидемии. Поэтому ревматизм часто возникает сразу у группы людей, например в школах, детских домах, больницах, военных лагерях, в некоторых семьях, особенно в условиях бедности и скученного проживания. Бактериологические и серологические исследования свидетельствуют о том, что ревматизм - это своеобразная аллергическая реакция на инфицирование одним из бета-гемолитических стрептококков группы А. В течение месяца 2,5% перенесших стрептококковую инфекцию заболевают острым ревматизмом. Обычно ему предшествуют такие заболевания, как ангина, скарлатина, родильная горячка, острое воспаление среднего уха, рожа. Иммунитет к инфекции не вырабатывается, и в ответ на повторное инфицирование развивается повторная атака ревматизма.

Ишемическая болезнь сердца - недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы, вызванная атеросклерозом коронарных артерий сердца, тромбированием пораженных атеросклерозом или нормальных артерий называется ишемической болезнью сердца (ИБС). В развитых странах эта болезнь является главной причиной смерти людей трудоспособного возраста. Ишемия в переводе с латинского языка означает недостаточность кровоснабжения. Сердце человека работает беспрерывно всю жизнь. Поэтому оно постоянно нуждается в кислороде и других необходимых для работы веществах. При физической нагрузке возрастает потребность организма в кислороде и питательных веществах и сердце вынуждено работать усиленно, в свою очередь оно тоже нуждается в усиленном кровоснабжении. Более чувствителен к кислородному голоданию только мозг человека. Для доставки кислорода к мышечным клеткам сердце имеет свою разветвленную систему сосудов. Они называются коронарными артериями. При сужении этих сосудов доставка кислорода и питательных веществ к сердцу уменьшается и сердечная мышца начинает страдать от кислородной недостаточности. Чаще всего причиной сужения коронарных сосудов бывают так называемые атеросклеротические бляшки, которые образуются на стенках сосудов. Они приводят к уменьшению количества крови прокачиваемой через этот сосуд, к замедлению потока крови. Иногда они могут перекрыть просвет сосуда. Атеросклероз является причиной 97-98% случаев ишемической болезни сердца. Другие причины (воспаление стенок артерий, травмы и т.д.) встречаются значительно реже. Когда просвет сосуда уменьшается, доставка крови снижается, возникает ишемия. Особенно опасно это при физической и психоэмоциональной нагрузке, когда сердце должно работать усиленно, когда в свою очередь сердечная мышца нуждается в усиленном питании и большем количестве кислорода, а доставка его ограничена. В таких условиях возникает приступ стенокардии или инфаркт миокарда. Сегодня основными причинами изменений в сосудах, приводящих к ИБС, называют пищевые факторы: высококалорийное питание, приводящее к развитию ожирения; избыточное потребление жиров, особенно животных, увеличивающих концентрацию холестерина в крови; недостаток в рационе растительных масел (полиненасыщенных жирных кислот), а также избыток мучного и сладкого; недостаточное поступление в организм клетчатки, пектинов и фетатов, содержащихся во фруктах и овощах и обладающих гипохолестеринемическим эффектом; дефицит антиоксидантов (витаминов А, Е, С, поступающих с пищей). Течение болезни может быть различным, поэтому выделяют следующие клинические формы ишемической болезни сердца, которые могут проявляться изолированно или в сочетании друг с другом: стенокардия (стенокардия напряжения, стабильная стенокардия, спонтанная или вариантная стенокардия); острая форма ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый); постинфарктный кардиосклероз; нарушения сердечного ритма или проводимости; сердечная недостаточность; немая форма ишемической болезни сердца; внезапная смерть. Согласно международной классификации сюда относятся случаи внезапного прекращения сердечной деятельности возможно из-за фибрилляции желудочков или асистолии (исчезновении сердечных сокращений) при отсутствии данных, позволяющих поставить другой диагноз.

Флебит - воспаление стенки вены, вызванное инфекцией или введением в вену раздражающих веществ. Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту). Чаще встречаются флебит поверхностных вен конечностей и флебит глубоких вен конечностей, флебит тазовых вен; флебит воротной вены обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости.

Исходом флебита может быть развитие склероза вены. Асептический флебит иногда вызывают искусственно введением в просвет вены раздражающих веществ (при лечении варикозного расширения вен - с целью вызвать облитерацию их просвета). Флебит вен можно заподозрить по следующим симптомам:

Какая-то область вены начинает болеть, становится напряженной. Кожа над болезненной областью становится плотной, красной и горячей по сравнению с безболезненной областью. Это говорит о вовлечении в воспаление не только вены, но и подкожной клетчатки. Как правило, на участке воспаления вен развивается тромбоз и тромбофлебит. Симптомы острого поверхностного флебита - боль в области воспаления, кожа по ходу вены становится плотной. На коже по ходу воспаленных вен иногда появляются красные полосы. Симптомы острого поверхностного флебита могут сопровождаться повышением температуры тела, общим плохим самочувствием. При флебите, возникающем как аллергия на что-либо, последовательно поражаются, как правило, тоже поверхностные вены. Симптомы хронического флебита более спокойные. Заболевание в хронической форме протекает долго, с периодическими обострениями.

Симптомы острого флебита глубоких вен - боль в области воспаления, повышение температуры тела, отек в области воспаления, молочно-белая окраска кожи. Кожа не краснеет и не уплотняется, не наблюдается и других симптомов острого флебита поверхностных вен. Поэтому точный диагноз может поставить только врач. Необходимо обращаться к флебологу или кардиологу.

Как правило, эта форма флебита никогда не ограничивается только воспалением вен. Развивается острый тромбофлебит глубоких вен. Существует и такая форма флебита как церебральный флебит. Это флебит головного мозга. Его причина, как правило, - закупорка сосудов головного мозга комочками бактерий. Симптомы церебрального флебита - головная боль, симптомы гипертонии, и неврологические симптомы.

Артериопатии можно охарактеризовать как группу врожденных и приобретенных заболеваний с различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, в основе клиники которых лежит ишемический синдром. В патогенезе заболеваний артериальных сосудов, наряду с возникновением гипоксии в тканях, большую роль играют расстройства в системе гомеостаза и реологии крови. Острая артериальная периферическая недостаточность (ОАПН), связанная с эмболией или локальным тромбозом магистрального сосуда, сопровождается внезапно развивающимся симптомом ишемии (боль, бледность, парестезия, пойкилотермия, отсутствие пульса, паралич). В отличие от ОАПН, при хронической артериальной периферической недостаточности (ХАПН) не всегда существуют хорошо выраженные причины и признаки ишемии (см. таблицу). Тем не менее основной причиной ХАПН и ОАПН считается облитерирующий атеросклероз, который встречается в основном в возрастной группе 55-65 лет (мужчины) и 60-80 лет (женщины). Второй по частоте причиной развития ХАПН является периферическая форма аорто-артериита (у 9% пациентов). Она встречается среди пациентов в возрасте 45-50 лет. Клиническая картина артериопатий характеризуется развитием ишемического синдрома. В его течении можно выделить двестадии:функциональную(спастическую),облитерирующую(органическую).При спастической стадии заболевания больной ощущает онемение, зуд, парестезии, зябкость, беспричинную усталость и тяжесть в конечностях. Как правило, эти жалобы имеют преходящий характер, и пациенты к врачу не обращаются.
В стадии облитерации клинические симптомы стабилизируются. При ХАПН в этой стадии имеются типичные трофические поражения кожи (язвы) и ее придатков (исчезновение волосяных фолликулов, изменения ногтей). Пульсация на периферических артериях снижена или отсутствует. Выделяют 4 степени нарушений кровообращения при ХАПН в стадии облитерации: I - функциональная компенсация;
II - декомпенсация при физической нагрузке (появление перемежающейся хромоты при ХАПН нижних конечностей); III - декомпенсация покоя (появление болей в покое);
IV - деструктивная (некротическая, гангренозная).
Течение артериопатий бывает острым (злокачественным), подострым (чередующиеся обострения и ремиссии), хроническим (постепенно прогрессирующим).

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции. Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации (Рис. 1). Гемосидерин (пигмент разрушенных эритроцитов, проникающих из капилляров в подкожную клетчатку вследствие венозного застоя), накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит (Рис. 2), проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза. В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к истечению лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Инсульт - одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39]. Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).

Нарушение периферического кровообращения - довольно широко распространенная патология. Различают нарушения периферического кровообращения, связанные с изменениями в артериях (атеросклеротического, диабетического, обменного характера) В зависимости от превалирующего нарушения микроциркуляции, эта патология имеет самые различные проявления: перемежающаяся хромота, боль и отечность голеней, похолодание конечностей (при более выраженных нарушениях микроциркуляции ног или рук), головные боли, ощущение тяжести в голове, шум в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, легкие кратковременные головокружения, ощущение неустойчивости при ходьбе (при нарушениях микроциркуляторного русла головного мозга). Кроме того, нарушение микроциркуляции происходит и при любом воспалительном процессе, травме, дегенеративных изменениях органов и тканей. Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограниченное или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim - задерживать, останавливать, haima - кровь) или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: . побледнением ишеменизированного участка органа; . снижением температуры; . нарушением чувствительности в виде парестезии ( ощущение онемения, покалывания, “ползания мурашек”); . болевым синдромом; . уменьшением скорости кровотока и объема органа; . понижением артериального давления на участке артерии; . расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишеменизированном участке органа или ткани; . нарушением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани . нарушением функции органа или ткани; дистрофическими изменениями.