В диагностическом центре МедЭрбис вы сможете вылечить вирусные и бактериальные инфекций:

герпес на сегодняшний день объединяет ряд инфекций, вызываемых вирусом герпеса. Открыто 6 разновидностей вируса герпеса. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса I и II типа, который соответственно вызывает герпес губ (кожи) и генитальный герпес. Болезнь поражает весь организм и, начавшись на губах, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Герпес поражает кожу и слизистые, глаза, а при резком снижении иммунитета - также печень, кишечник и даже головной мозг. У половины больных вирус герпеса в неактивном состоянии может существовать на протяжении всей жизни, обостряясь лишь время от времени - на фоне других заболеваний, в жаркое время года (особенно, если житель севера приезжает отдыхать к теплому морю), при неблагоприятной экологической обстановке, переохлаждении, переутомлении и т.д. Такие вирусы называют оппортунистскими.
К герпетическим инфекциям относят:- герпес губ, герпес кожи, герпес глазсли заболевание развивается в области рта, то формируется всем знакомая картина "лихорадки", нередко сопровождающей острое респираторное заболевание. Правда (что менее известно), у части больных в связи с пониженной сопротивляемостью могут быть язвочки на небе, внутренней поверхности щек, языке, миндалинах. Если вирус переместился на глаза, то проявляется конъюнктивит и даже кератит (чаще в одном глазу) - воспаление, отечность, выделение гноя. В тяжелых случаях бывают ветвящиеся язвы на роговице, которые заживают с образованием рубца, что может привести к слепоте.
- Генитальный герпес (поражение половых органов)
Заражение происходит половым путем. Через слизистые оболочки вирус попадает в нервную систему, где может длительное время находиться в "дремлющем" состоянии. При возникновении благоприятных для него условий он активируется, мигрирует из нервных клеток к коже и слизистым оболочкам. Появляется так хорошо знакомая многим зудящая сыпь. Через некоторое время пузырьки подсыхают и превращаются в корочки. Если пузырьки травмируются при расчесывании, половых контактах, трении одеждой, возникают эрозии и язвочки, которые заживают без образования рубца. У мужчин - при заражении появляются высыпания на головке полового члена, на крайней плоти, в мочеиспускательном канале. Помимо высыпаний больных могут беспокоить лихорадка, головная боль, недомогание, боли в мышцах.- герпес-зостер
- инфекция вызываемая вирусом Эпштейн-Барр- ветрянка
Как происходит заражение?
Вирус герпеса первого типа передается при прямых контактах - через предметы, на которых находится слюна, от зараженного человека. Вирусы могут попадать через общую посуду, полотенца, платки, при поцелуях. Вирус второго типа (генитальный) передается половым путем. Восприимчивость человека к вирусу герпеса высока, однако момент заражения чаще всего происходит незаметно.

Цитомегаловирус, ЦМВ - инфекционное заболевание, вызванное вирусом семейства герпеса, широко распространено, протекает бессимптомно, может поражать внутренние органы и центральную нервную систему. Возбудителем цитомегаловируса является Cytomegalovirus hominis. У женщин вирус поражает матку и шейку матки, у мужчин - уретру (мочеиспускательный канал) и ткань яичек. Заражение цитомегаловирусом происходит разнообразными путями, поскольку вирус может находиться в крови, слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Возможна воздушно-капельная передача, передача при переливании крови, половым путём, возможно трансплацентарное внутриутробное заражение цитомегаловирусом. В последнее время отмечены случаи заражения цитомегаловирусом при переливании крови и трансплантации зараженных органов. Возможно, заражение цитомегаловирусом плода через плаценту инфицированной матери, во время родов и при вскармливании молоком больной матери. Для того чтобы появились симптомы цитомегаловируса, т.е. произошел переход от латентной формы к клинически выраженной форме, необходимы провоцирующие факторы:  переохлаждение организма;  хронический стресс;  прием цитостатиков или иммунодепрессантов;  интеркуррентные заболевания;  ВИЧ-инфекция;  наличие других заболеваний и инфекций: хламидиоз, сифилис, гонорея и др. Самая частая форма проявления цитомегаловирусной инфекции - ОРЗ, с характерными для данного заболевания симптомами: высокой температурой, головной болью, слабостью. Достаточно редко цитомегаловирус может вызвать более серьезные заболевания: пневмонию, артрит, энцефалит и т.д. Цитомегаловирус, ЦМВ может поражать внутренние органы. При этой генерализованой форме цитомегалиинаблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Ей сопутствуют частые беспричинные пневмонии, малое количество тромбоцитов в крови, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь. Цитомегаловирус может проявиться воспалением органов мочеполовой системы. Этот вариант течения болезни предполагает развитие у женщины со стороны половых органов воспаления и эрозии шейки матки (цервицит), внутреннего слоя матки (эндометрит), влагалища и яичников. Заболевание ЦМВ протекает остро. Женщины жалуются на болевые ощущения и белесовато - голубоватые выделения из половых органов. Наиболее опасна болезнь, если она возникает во время беременности. Инфицирование плода ведет к различным порокам его развития. У мужчин со стороны гениталий цитомегаловирусная инфекция течет, как правило, бессимптомно или возможен орхит - воспаление яичек. В ряде случаев наблюдается воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) и неприятные ощущения при мочеиспускании. Острая форма цитомегаловируса (например, после заражения половым путём или после переливании крови) возникает после инкубационного периода 20 - 60 дней протекает по типу "простуды" с ангиной. Характер и выраженность клинических проявлений ЦМВ - инфекции зависит от состояния иммунитета. Это роднит цитомегаловирус (ЦМВ) не только с действительно близким по происхождению вирусом простого герпеса (ВПГ), но и с вирусом иммунодефицита человека - ВИЧ. Если для человека, с эффективным иммунитетом, цитомегаловирус (ЦМВ) серьёзной опасности не представляет, то на фоне другого заболевания, снижающего функции иммунной системы вирус активизируется, способен поражать практически все органы и системы. Особенно ярко это проявляется при СПИДе - терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Цитомегаловирус у ВИЧ-инфицированных начинается с немотивированного повышения температуры, слабости, ночной потливости, "ломоты" в суставах. Учащаются простудные заболевания, может появиться сухой кашель, одышка. Поражается печень, селезёнка, нервная система. Сходные симптомы наблюдаются при лекарственном подавлении иммунитета, используемом при пересадке различных органов. Наиболее опасна врождённая ЦМВ - инфекция (особенно, при отсутствии иммунитета у матери). При заражении плода цитомегаловирусом на ранних стадиях беременности возможна его внутриутробная гибель и спонтанный (самопроизвольный) аборт. В более поздние сроки ЦМВ может стать причиной врождённых пороков или обнаруживаемых после рождения желтухи, увеличения печени и селезёнки, кровоизлияний во внутренние органы, симптомов поражения нервной системы.

Вирус Эпштейна-Барра Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить число копий ДНК бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК. Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза. ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий. Вирус Эпштейна-Барра вызывает инфекционный мононуклеоз. Инфекционный мононуклеоз (железистая лихорадка Филатова-Пфейффера, моноцитарная ангина, доброкачественный острый лимфобластоз) - острое вирусное заболевание, вызываемое 4 типом вируса простого герпеса вирусом Эпштейна-Барра. Заболевание характеризуется интоксикацией, поражением небных и глоточных миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, а также изменениями в крови (наличием атипичных мононуклеаров). Источник инфекции - больной и вирусоносители. Пути передачи: контактный (через посуду, предметы личной гигиены) и воздушно-капельный. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2 месяцев, первые симптомы - умеренные признаки интоксикации и лихорадка. Вирус способствует развитию опухолей, например, лимфомы Беркитта, карциномы носоглотки. Учитывая неспецифичность признаков инфекционного заболевания нужно проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как лакунарная ангина, аденовирусная инфекция, дифтерия. Материалом для исследования методом ПЦР могут служить мазок из зева и миндалин. Гепатит - (греч. ήπατιτις от греч. ήπαρ, «печень») - общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Воспаление печени (гепатит) может быть вызвано различными факторами (гепатотропными факторами), способными повреждать паренхиму печени. Этиотропная классификация гепатитов включает Инфекционный (вирусный) гепатит Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Епштейна-Барра, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа. Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе. .Токсический гепатит: Алкогольный гепатит Лекарственный гепатит Гепатиты при отравлении различными химическими веществами 3.Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни) 4.Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается вирусом семейства Picornoviridae. Заболевание передаётся контактным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Гепатит А (болезнь Боткина) вызывается вирусом семейства Picornoviridae. Заболевание передаётся контактным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет[1]. Гепатит С (ранее назывался «гепатит ни А ни В») передается при контакте с кровью (включая половой контакт, при контакте с кровью партнёра). Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени. Он может развиваться бессимптомно на протяжении 10-20 лет. Вакцины против гепатита С не существует, хотя в январе 2007 исследователи из Вашингтонского университета сообщили об открытии, которое, по их мнению, приведет к созданию вакцины против вируса гепатита С в ближайшие 5 лет.[4] Пациенты с гепатитом С предрасположены к развитию тяжёлого гепатита, если контактируют с гепатитом А или В, потому все пациенты с гепатитом С должны быть вакцинированы против гепатита А и В. Однако сам по себе вирус гепатита С очень опасен и может привести к смерти больного. Группы риска прежде всего связаны с инъекционными наркоманами, беспорядочными половыми контактами. Презервативы уменьшают риск на 92%. Не следует забывать о непосредственной связи развития цирроза печени с техногенными факторами. И заболевший гепатитом С должен знать, что лечение этой болезни с процентом излечения 80-85% стоит до 15 тыс. долларов. Стоимость лечения, продолжительность лечения, а также вероятность излечения зависит от генотипа вируса. На данный момент различают три генотипа гепатита С (1,2,3), каждый из которых имеет подвиды, например: 1а, 3b В первую очередь нужно думать о профилактике и своевременном обнаружении вируса. Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую. Острая форма Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов вызванных отравлениями сильными ядами. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а так же повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Острый гепатит, как правило, заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое. Хроническая форма Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени[6]. Хронические вирусные гепатиты B, C, D в ряде случаев поддаются противовирусной терапии [7]. Лечение проводится опытным инфекционистом-гепатологом.

Стрептококк (лат. Streptococcus) - род шаровидных или овоидных аспорогенных грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства лат. Streptococcaceae. Виды стрептококков S. pyogenes (прежнее название S. haemolyticus) - бета-гемолитические S. группы А. Диаметр клеток- 0,6-1 мкм, многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45° , в бульоне с 6,5 % хлорида натрия, при рН 9,6, в молоке с 0,1 % метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые - эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания; 2) S. рneumoniае - объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых. ; 3-4) S. faecalis, S. faecies - S. группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков ; 5-8) S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. mutans - гемолитические и негемолитические S. различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе. Заболевания, вызываемые стрептококками Рожистое воспаление Скарлатина Гломерулонефрит Ревматизм Ангина Фарингит Стрептодермия

Золотистый стафилококк (лат. Staphylococcus aureus) - шаровидная грам-позитивная бактерия рода стафилококк. Открыта в 1880 Александром Огстоном, впервые описана в 1884 году Розенбахом. С момента открытия пенициллина и активного его использования против стафилококка, бактерия мутировала и в настоящее время большинство штаммов устойчивы к этому антибиотику, благодаря наличию у золотистого стафилококка пенициллиназы - фермента, расщепляющего молекулу пенициллина. Для борьбы с бактерией широко применяют метициллин - химически модифицированный пенициллин, который пенициллиназа не разрушает. Но сейчас встречаются штаммы устойчивые и к метициллину, в связи с чем штаммы золотистого стафилококка делят на метициллин-чувствительные и метициллин-устойчивые (MRSA [1]), также выделяются ещё более устойчивые штаммы: ванкомицин-резистентный (VRSA) и гликопептид-резистентный (GISA). Среди пациентов, зараженных метициллин-устойчивыми штаммами, смертность составляет 31%. Бактерия имеет около 2600 генов и 2.8 миллиона пар в ДНК в своей хромосоме, длина 0.5-1.0 мкм.

Хламидиоз - инфекционное заболевание, передающиеся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых ЗППП. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчетам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространенных заболеваний, передаваемых половым путем, поэтому серьезную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. По разным данным, от 5 до 15 % молодых сексуально активных людей поражены хламидийной инфекцией. У пациентов дерматовенерологических диспансеров Российской Федерации данная инфекция встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея. Частота негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы в 5-6 раз превышает таковую у гонореи, их инкубационный период более длительный, клинические проявления менее выражены, чаще возникают осложнения, среди возбудителей преобладают хламидии. Широкое распространение хламидийной инфекции связано прежде всего с бессимптомным течением заболевания

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами. Источник инфекции - различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (собаки, кошки, кролики; хищники, травоядные, грызуны и др.) и птиц. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

Гарднереллез - это инфекционное заболевание мочеполового тракта, вызываемое влагалищной гарднереллой (Gardnerella vaginalis). Этиология В современной медицине есть две точки зрения на это заболевание:Патогенный вариант: Гарднереллез в этом случае инфекционное заболевание передающаяся половым путём, вызываемое заражением влагалищной гарднереллой (Gardnerella vaginalis). Возможна также передача бытовым путём. Заражение гарднереллезом мужчин возможно на фоне других ЗППП или хронического простатита. Условно-патогенный вариант: Gardnerella vaginalis входит в состав нормальной микрофлоры влагалища. Однако при дисбалансе микрофлоры влагалища бактерии Gardnerella vaginalis могут начать активно размножаться, вызывая гарднереллез. В этом случае гарднереллез не относится к венерическим болезням, не передаётся половым путём. Заражение мужчин невозможно, однако иногда возбудители гарднереллеза вызывают уретрит у мужчин. Стоит отметить, что современная медицина склоняется к условно-патогенному варианту.] Клинические проявления При заболевании гарднереллезом чаще всего поражаются слизистые оболочки мочеиспускательного канала, влагалища и цервикального канала. Больных беспокоят жжение и зуд в области наружных половых органов, появление густых, реже жидких сероватых или зеленоватых выделений с неприятным запахом из влагалища.Поражённые слизистые оболочки мочеполового тракта приобретают розово-красную окраску и становятся умеренно отёчными. Стенки влагалища зачастую склеены на всём протяжении. В сводах влагалища скапливаются выделения. Выделения из канала шейки матки необильные, из уретры - скудные. При этом запах выделений из влагалища напоминает запах тухлой рыбы.

Уреаплазмоз - заболевание, вызывается микоплазмами и уреаплазмами, бактериями семейства Mycoplasmataceae, класс Mollicutes, по размерам приближающимся к крупным вирусам и не имеющим клеточной оболочки. Уреаплазмоз вызывается Ureaplasma urealyticum, микоплазмоз Mycoplasma hominis. Эти возбудители относятся к грибковым. Заразиться уреаплазмозом и микоплазмозом можно только путем полового контакта с больным или носителем инфекции. Инкубационный период достаточно длинный - около пятидесяти дней. Больной отмечает жжение или зуд при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала, так же может быть небольшой подъем температуры. Симптоматика может быть как острой, так и не ярко выраженной. При отсутствии лечения процесс переходит в хроническую стадию, также может перейти и в предстательную железу. Достаточно часто по прошествии определенного времени развивается хронический двусторонний эпидидимит, который быстро заканчивается облитерацией придатка яичка и обтурационной формой бесплодия. Передача инфекции: Половым путём; Внутриутробное заражение от больной матери: микробы могут попадать в половые пути ребёнка во время родов и сохраняться там всю жизнь, до поры находясь в неактивном состоянии. Уреаплазмы могут вызывать воспаление любых отделов мочеполового тракта: - мужчины: уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки; - женщины: влагалище, матка и придатки. Кроме того, при некоторых исследованиях удалось установить, что уреаплазмы могут фиксироваться на сперматозоидах и нарушать их двигательную активность, а, в ряде случаев, просто убивать спермии. Наконец, микробы способны вызывать воспаление суставов, особенно, при ревматоидном артрите. Уреаплазмоз может протекать как в острой, так и в хронической форме. Как и при многих других инфекциях, заболевание не имеет симптомов, специфичных для данного возбудителя. Клинические проявления уреаплазмоза зависят от поражённого органа. В то же время современными методами возбудитель нередко выявляется и у совершенно здоровых женщин, не предъявляющих никаких жалоб, и часто в сочетании с другими инфекциями. Некоторые симптомы уреаплазмоза. Симптомы уреаплазмоза возникают через 3-5 недель с момента заражения. Следует отметить, что уреаплазмоз проявляется незначительными симптомами, которые мало беспокоят больных, а часто вообще не проявляется (особенно у женщин). Симптомы уреаплазмоза у мужчин: скудные прозрачные выделения из мочеиспускательного канала; умеренная боль и жжение при мочеиспускании; (при поражении предстательной железы) симптомы простатита. Симптомы уреаплазмоза у женщин: скудные прозрачные выделения из влагалища; умеренная боль и жжение при мочеиспускании; боль внизу живота (при воспалении матки и придатков). Без лечения уреаплазмоз может время от времени проявляться. Повторные обострения могут быть связаны с употреблением алкоголя в большом количестве, простудой, эмоциональными перегрузками. Хроническая инфекция может со временем вызвать структуру уретры. В отсутствие лечения у мужчин уреаплазмоз может вызывать воспаление предстательной железы (см. Простатит). У женщин не леченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных уреаплазмоз может вызвать патологию беременности и плода.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори) - спиралевидная грамотрицательная бактерия-палочка, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Виды рода Helicobacter spp. являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами, способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую. Спиралеобразная форма бактерии, от которой, собственно, и произошло родовое название Helicobacter, как полагают, связана с приобретением этим микроорганизмом в ходе эволюции способности проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, и с тем, что такая форма облегчает её движение в слизистом геле, покрывающем слизистую оболочку желудка. На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов. Помимо этого, аммиак оказывает непосредственное раздражающее и разъедающее действие на слизистую желудка, вызывает химический ожог и воспаление слизистой. Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Экзотоксины, вырабатываемые бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток слизистой желудка. Протеазы и эффекторные молекулы (в частности, продукты гена cagA) дополнительно усиливают воспаление и гибель клеток. Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления и химически агрессивные вещества (в частности, перекись водорода), что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой.

Звоните или воспользуйтесь бесплатной медицинской консультацией врачей!